心肌强直收缩

心肌强直收缩是心肌细胞因病理刺激（如缺血、电解质紊乱）导致不应期缩短或持续刺激引发的非自主性持续性收缩，可严重影响心脏泵血功能，是心血管急症的重要病理基础。

定义与机制

正常心肌因有效不应期（约200-300ms）避免持续收缩；病理状态下（如急性缺血、高钾血症），心肌细胞钠-钾通道失活，动作电位持续去极化，不应期显著缩短，导致收缩期未完全舒张时再次兴奋，形成持续性收缩，阻碍心室充盈与射血，最终引发心输出量骤降。

临床表现

核心表现为心输出量下降相关症状：胸痛（尤其心梗）、呼吸困难、头晕、血压降低；高钾血症者伴肌肉无力、心律失常（如QT间期延长）；心电图可见ST段抬高、室性心动过速等异常，严重时出现休克、意识障碍。

常见病因

①急性心肌缺血/梗死：冠状动脉闭塞致心肌持续缺血坏死（最常见病因）；②电解质紊乱：高钾血症（肾功能不全、保钾利尿剂过量）、低钾血症（呕吐/利尿剂致钾丢失）；③药物中毒：洋地黄类过量（正性肌力过强+低钾诱发）；④特殊人群：老年冠心病、心衰患者及长期服药（如ACEI/ARB、利尿剂）者风险较高。

诊断与鉴别

结合心电图（ST-T改变、室性心律失常）、心肌酶（肌钙蛋白I/T升高提示心梗）、电解质（血钾＞5.5mmol/L提示高钾）及心脏超声（节段性运动异常）确诊。需与生理性收缩增强（运动后）、心包填塞（心音遥远、奇脉）鉴别。

治疗原则

紧急处理：①稳定循环：多巴胺升压，必要时主动脉内球囊反搏（IABP）；②纠正诱因：高钾血症予胰岛素+葡萄糖（促进钾内移），心梗予硝酸酯类扩血管；③药物干预：洋地黄中毒用苯妥英钠，高钾伴传导阻滞予钙剂。特殊人群：老年患者限制补液量，肾功能不全者监测血钾及肾功能。