2型糖尿病的症状 2型糖尿病危害和治疗

五、由使用“胰岛素促泌剂”向使用“胰岛素增敏剂”转变

目前认为，胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病因，是血脂紊乱、高血压、血液高凝状态、腹型肥胖等多种代谢异常的源头，也是导致心血管疾病等慢性并发症的罪魁祸首，它自始至终贯穿于2型糖尿病发生、发展的全过程。因此，对2型糖尿病的治疗必须从源头抓起，消除“胰岛素抵抗”，进而实现对高血糖及其他各种可导致心血管疾病的危险因素的控制，保护胰岛B细胞，延缓2型糖尿病的进展，减少糖尿病慢性并发症(大血管和微血管病变)的发生。

不恰当地过度使用胰岛素促泌剂(如优降糖)，不但不能保护胰岛8细胞，反而会加速胰岛B细胞的衰竭，导致降糖药物的继发性失效。相反，胰岛素增敏剂(如噻唑烷二酮类)可以应对胰岛素抵抗，对胰岛B细胞和大血管均有保护作用，有利于患者长期稳定地控制血糖，延缓2型糖尿病的进展，减少糖尿病微血管和大血管病变的发生。

六、由使用“普通胰岛素促泌剂”向使用“早时相胰岛素促泌剂”转变

早时相(第一时相)胰岛素分泌对人体内葡萄糖的正常代谢十分重要，其主要作用是抑制肝糖输出和脂肪分解。早时相胰岛素分泌的缺陷是可抑制人们进餐后的肝糖输出，加速脂肪分解，并增强糖异生作用，由此可造成餐后高血糖和高胰岛素血症，加速胰岛B细胞的衰竭。现在我们已经知道，早期的2型糖尿病患者就已经出现了早时相的胰岛素分泌缺陷。而早时相胰岛素促泌剂(如诺和龙、唐力)具有“快进快出”的优点，可明显地改善2型糖尿病患者胰岛B细胞早时相的胰岛素分泌，产生类似生理性胰岛素分泌的模式，因此可以较好地降低患者餐时血糖和餐后血糖的水平，同时还可避免药物对胰岛B细胞的持续过度刺激，对胰岛B细胞具有一定的保护作用。

七、由一般重视对患者餐后高血糖的控制到高度重视对患者餐后高血糖的控制

研究证实，餐后高血糖在大血管病变(主要指心血管病变)中起着关键的作用，它可引起氧化应激、早时相胰岛素分泌缺陷、胰岛素抵抗增强及血管内皮功能紊乱等一系列病理生理性改变，终会导致动脉粥样硬化斑块的形成及血管受损。与空腹血糖相比，餐后2小时血糖能够更好地预测患者心血管疾病的发病风险。研究显示，早期干预糖尿病患者的餐后血糖能够显著地降低其心血管疾病的发生率，并使其获得较好的临床转归。因此糖尿病患者应高度重视对餐后高血糖的控制。

八、由着重控制血糖水平向同时控制血糖波动转变

研究表明，糖化血红蛋白(HbAlc)是反映糖尿病患者血糖平均水平的金指标。患者的糖化血红蛋白越高，其发生糖尿病慢性并发症的风险就越大。而糖化血红蛋白水平相同的患者，其发生并发症的风险并不相同。这是因为，尽管患者的糖化血红蛋白水平相似，但其血糖波动的幅度相差甚远。由此得出的结论是，糖尿病慢性并发症的发生与发展不仅与患者血糖的整体水平升高有关，而且还与其血糖的波动幅度密切相关。糖尿病患者血糖的波动幅度越大，其发生慢性并发症的危险就越大。忽高忽低的血糖比稳定的高血糖危害更大。

因此，2型糖尿病患者控制血糖的目标不仅要力争使糖化血红蛋白达标(量的控制)，还要尽可能地减轻患者血糖波动的幅度。也就是说，控制血糖的目标是“既要降糖，还要稳糖”。