骨质疏松

　　骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病，其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏，表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病。在骨折发生之前，通常无特殊临床表现。该病女性多于男性，常见于绝经后妇女和老年人。

饮食
预防
治疗
诊断
病因
症状
检查

骨质疏松宜吃

1、多吃富含钙的食物；2、多吃富含维生素D的食物；3、含微量元素锌、铜的食物。

骨质疏松忌吃

1、忌食刺激性食物；2、不能长期饮浓茶；3、忌食过咸、过甜之物。

　　骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若，治疗收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特别强调落实三级预防：

　　一级预防：应从儿童，青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含Ca，P高的食品，如鱼，虾，虾皮，海带，牛奶(250ml含Ca300mg)，乳制品，骨头汤，鸡蛋，豆类，精杂粮，芝麻，瓜子，绿叶蔬菜等，尽量摆脱“危险因子”，坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟，不饮酒，少喝咖啡，浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚，少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施，加强骨质疏松的基础研究，对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。

　　二级预防：人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行，此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策，近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙，以安全，有效地预防骨质疏松，日本则多主张用活性VitD(罗钙全)及钙预防骨质疏松症，注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病，如糖尿病，类风湿性关节炎，脂肪泻，慢性肾炎，甲旁亢/甲亢，骨转移癌，慢性肝炎，肝硬化等。

　　三级预防：对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收(雌激素，CT，Ca)，促进骨形成(活性Vit D)的药物治疗，还应加强防摔，防碰，防绊，防颠等措施，对中老年骨折患者应积极手术，实行坚强内固定，早期活动，体疗，理疗心理，营养，补钙，止痛，促进骨生长，遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。

　　1.应尽早着手治疗理由是完全和部分消失的骨单位(皮质骨的直径0.2mm的柱形骨单位和骨小梁)不能再生，但是变细的骨单位，经过治疗可以恢复原状。因此，逆转已经消失的骨单位(形成骨质疏松症)是不可能的，而早期干预能够预防大多数人的骨质疏松症。女性的围绝经期(45岁)就应该开始治疗。男性往往可以迟10 年。

　　2.不应该忽略存在特定病因的治疗，尤其不应该忽略原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症的重迭存在。

　　3.缓解疼痛的治疗措施应合理选择椎体压缩骨折的急性期，缓解疼痛的方法有：止痛药、肌肉松弛剂、热疗、按摩和休息。骨质疏松性骨折或畸形所致痛苦，可以经特殊设计的体育治疗而得到缓解，某些病人可以穿戴保护性胸衣或背部支架。锻炼腹肌和背肌的运动对于多数病人有益。

　　止痛药有引起老年人胃出血的可能。因此，尽可能选择吲哚美辛(消炎痛)栓剂(肛门塞入)和双氯芬酸乳胶剂(外搽)。

　　4.应重视基础治疗的有效性、安全性、可行性和经济性，如运动、饮牛奶、晒太阳，小心预防跌倒。

　　5.钙剂、维生素D 和骨吸收抑制药等3 大类药，已经被FDA 批准后全世界广泛应用。对于比较严重的病例，不应该忽略这3 种药联合应用的必要性和安全性。钙剂提供骨形成的原料，维生素D 促进肠道钙的吸收和抑制骨钙的流失，骨吸收抑制药能够抑制绝经后和老年性骨质疏松症的过快的骨吸收速度。叁者联合应用时作用相互协调，比喻为“海陆空联合作战”。

　　6.不宜联合应用2 种或更多种骨吸收抑制药骨吸收抑制药包括雌激素、雌激素受体调节剂、双磷酸盐、降钙素等4 类，常常单独或轮流应用;但是联合2种或多种，而且足量应用时(例如：充足剂量的女性激素替代的同时，应用阿仑膦酸钠(福善美)每天10mg 的剂量)，尽管骨密度的增加更加有效，但是尚不了解对于“骨微结构”、“骨脆性”、“骨折发病率”的影响。

　　内分泌因素(30%)

　　女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的，骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素，绝经后5年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%～5%是常见的，约20%～30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年，称为快速骨量丢失者，而70%～80%妇女骨量丢失<3%/年，称为正常骨量丢失者，瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折，这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果，与年龄相仿的正常妇女相比，骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异，说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。

　　遗传因素骨质疏松(30%)

　　骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见，骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标，骨密度值主要决定于遗传因素，其次受环境因素的影响，有报道青年双卵孪生子之间的骨密度差异是单卵孪生子之间差异的4倍;而在成年双卵孪生子之间骨密度差异是单卵孪生子的19倍，近期研究指出，骨密度与维生素D受体基因型的多态性密切相关，1994年Morrison等报道维生素D受体基因型可以预测骨密度的不同，可占整个遗传影响的75%，经过对各种环境因素调整后，bb基因型者的骨密度可较BB基因型高出15%左右，在椎体骨折的发生率方面，bb基因型者可比BB型晚10年左右，而在髋部骨折的发生率上，bb基因行者仅为BB型的1/4，此项研究结果初步显示在各人种和各国家间存在很大的差异，最终结果仍有待进一步深入研究，其他如胶原基因和雌激素受体基因等与骨质疏松的关系的研究也有报道，但目前尚无肯定结论。

　　营养因素(15%)

　　已经经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关，钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松，维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化症，长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现，维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。

　　废用因素(10%)

　　肌肉对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达骨骼强壮，则骨密度值高，由于老年人活动减少，使肌肉强度减弱，机械刺激少，骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折，老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动，因废用因素导致骨量丢失，容易出现骨质疏松。